止痛背后的隐藏机制

你有没有想过，为什么你在撞到头后会本能地揉搓头？手被烫伤后为什么要抖？为什么你摔倒后父母会抚摸你的膝盖？

或者为什么会感觉很好？

除了认知、运动和感官知觉等公认的功能之外，我们的大脑还具有令人难以置信的隐藏能力：部署在我们的意识下运行的有用机制的能力。前面提到的对疼痛的次级反应——摩擦、快速移动和爱抚——不是虫子，而是我们进化的神经系统的特征。要了解这些反应，我们必须从了解它们的原因和工作机制开始。

了解伤害感受

我们的皮肤和深层组织都有不同的结构，可以对不同类型的刺激做出反应。有些对触摸有反应，有些对本体感觉有反应，还有一些对有害或有害的刺激有反应。这些被称为伤害感受器，它们会被不同的刺激（极端温度、高压、强烈化学物质）激活，这就是为什么环境中的不同事物会让我们感到疼痛。

但这些伤害感受器的简单激活不足以引起疼痛感。正如笛卡尔首先声称的那样，疼痛是由大脑感知的。信号必须到达大脑才能被感觉到。有害信号可能有两种传输模式：它们可以通过较快的 Aδ 轴突（5 至 30 m/s）或较慢的 C 轴突（小于 1.0 m/s）。这两个轴突都被认为具有较小的直径，并且传导信号的速度比其他较大的纤维慢。

通过这些纤维，信号被传输到大脑。但这不会发生在固定的直接线路连接中。这是一个涉及调制的更加复杂和动态的过程。

疼痛调节

在发送到大脑之前，信号会在脊髓处停止。这次传递是罗纳德·梅尔扎克和帕特里克·沃尔于 1965 年提出的中心思想的发源地，该思想将彻底改变疼痛研究：疼痛门控理论。该理论表明，脊髓包含一个神经“门”，可以允许疼痛信号继续到达大脑（打开门）或阻止它们（关闭门）。

在脊髓中，携带疼痛信号的小纤维会抑制制动细胞（抑制性中间神经元），制动细胞通常控制负责向大脑发送疼痛信号的传输细胞。当这些制动细胞受到抑制时，传输细胞变得更加活跃，从而使疼痛信号到达大脑。这称为开门。另一方面，携带触摸或运动等无害信号的大纤维会激活制动细胞，减少传输细胞的活动并防止疼痛信号到达大脑。这称为关门。

换句话说，小纤维会增加传输细胞和疼痛信号的活性，而大纤维会降低这些细胞的活性，从而阻断疼痛信号。当两种纤维类型同时活跃时，它们对疼痛传递产生相反的影响。这种门的关闭将减少或消除传递到中枢神经系统的疼痛信号，从而使疼痛被更少地感知或根本不被感知。

因此，摩擦、快速移动和爱抚并不是我们的无用反应。它们激活大纤维，关闭疼痛信号的大门。

现实生活中的应用

这一革命性的理论被认为是当今一些疼痛疗法的解释，例如经皮电神经刺激(TENS) 或针灸。

TENS 使用施加到皮肤的低强度电流来帮助缓解疼痛。虽然其确切机制尚不清楚，但其想法是，TENS 会激活较大的神经纤维，从而“关闭”来自较小神经纤维的疼痛信号，阻止它们到达大脑 - 就像门控制理论所暗示的那样。

针灸可能也有同样的作用。当针被放置在身体的特定部位时，假设它们会刺激这些较大的神经纤维，从而再次关闭大门。

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